11月8日，1975年诺贝尔生理学或医学奖获得者、今年78岁的戴维·巴尔的摩（David Baltimore）教授受邀到中科院广州生物医药与健康研究院学术交流，并作了题为“Production of Messenger RNAs Following an Inflammatory Stimulus”的报告。 

　　讲座未开始，广州生物院的学术报告厅早已座无虚席，大家都想一睹诺贝尔奖获得者的风采。讲座由广州生物院院长裴端卿主持，他对戴维•巴尔的摩教授一行的到来表示热烈的欢迎，并简要介绍嘉宾及生物院的情况。 

　　巴尔的摩教授目前主要从事炎症、感染与免疫应答反应调控的相关研究。炎症是机体对内外刺激的一种重要反应，由细胞因子介导产生；期间，嗜中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞依次发挥作用，最终实现对刺激的清除。在所有的炎症反应中NF-κB转录调控蛋白家族发挥着主要作用。正常情况下，NF-κB受IκB抑制，处于静息状态，激活炎症的受体系统降解IκB，从而激活NF-κB。NF-κB是一种多效性的基因表达调控体系，它是由15个同型或异型二聚体构成的蛋白家族，而这些蛋白均来自一个由5个单体蛋白构成的蛋白库。NF-κB可被多种修饰，并受非编码RNA尤其是microRNA调控。 

　　为探究NF-κB如何通过转录后调控激活炎症反应，巴尔的摩教授的实验室分析了可变剪接在mRNA合成动力学中的作用，他们以成纤维细胞中TNF介导的基因激活为例，基于激活方式的不同，他们发现基因的激活具有时序性，且与炎症反应的顺序一致，另外，这些基因在mRNA的稳定性上也有所差异。对转录的定量分析显示，所有基因的转录都是被同等诱导的，而滞后组在由转录本到mRNA的过程中出现滞后。对炎症相关mRNA的剪接动力学分析发现，大部分pre-mRNA的剪接是与转录一起的，但是在剪接速率上有显著差异。存在“瓶颈”内含子，它们会直接影响合成的小基因形成蛋白产物。TNF或LPS激活的基因表达的时序性调控主要是建立在转录本的顺序上，如具有microRNA靶向位点的3’-UTR和半衰期控制、内含子的剪接控制等。 

　　巴尔的摩教授深奥又精彩的演讲引起了生物院科研人员及学生们的共鸣，交流环节，在场的学生踊跃地提问，虚心地向巴尔的摩教授请教科学问题。 

巴尔的摩教授在广州生物院作学术报告

学术报告厅座无虚席

讲座结束后，广州生物院学生虚心地向巴尔的摩教授请教科学问题

　　讲座结束后，巴尔的摩教授认真地回答学生的提问

　　人物档案 

　　戴维•巴尔的摩（David Baltimore），生于1938年，美国分子生物学家，曾在1997年到2006年期间担任美国加州理工学院（California Institute of Technology）校长，2007年至2009年曾担任美国科学促进会（American Association for the Advancement of Science）会长。 

　　1975年，戴维•巴尔的摩教授因发现逆转录酶获得了诺贝尔生理学或医学奖，随后，他又着力研究癌症、艾滋病以及免疫应答的分子机制。其在重组DNA研究、病毒的致病机理、基因转录调控、免疫学等领域做出了杰出的贡献，产生相当深远的影响。 

　　巴尔的摩教授是一位杰出的教育家、管理者和公众倡导者，发表了超过680篇学术论文。他对美国很多科学政策的制定，包括“对癌战争”、艾滋病、干细胞、基因编辑等发挥了重要的引领作用。巴尔的摩教授是现代生物产业的主要推动者，对中国非常友好，培养了一大批中国留学生，对我国生命科学发展寄予厚望。